Etiología y Fisiopatología
Si bien aún se desconocen la causa o las causas de la EM/SFC, la evidencia muestra que hay una combinación de factores que se cree contribuyen a que se presente esta enfermedad. Estos pueden incluir:
- Infección. Algunos, pero no todos los pacientes, presentan EM/SFC después de una enfermedad aguda similar a una enfermedad viral. Es posible que en algunas personas una infección cause cambios en el sistema inmunitario que contribuyan a la presentación de la EM/SFC. Se conoce que la fatiga posinfección se presenta en cerca de una de cada diez personas infectadas por el virus de Epstein-Barr, el virus del río Ross, o Coxiella burnetti (el agente causante de la fiebre Q). Las personas con estas infecciones que tuvieron síntomas graves durante la enfermedad aguda tenían más probabilidades de presentar una enfermedad similar a la EM/SFC más adelante, que aquellas que tuvieron síntomas leves. Otras infecciones que se han estudiado en relación con la EM/SFC son las causadas por virus del herpes humano, enterovirus, rubéola, Candida albicans, bornavirus, micoplasmas y retrovirus. Sin embargo, en la EM/SFC no se ha establecido un rol causal para un agente infeccioso específico.
- Trauma físico o emocional. Algunos pacientes reportan haber tenido un choque, un traumatismo, una inmovilización, una operación, o estrés emocional intenso antes del comienzo de los síntomas.
- Genética. La EM/SFC se ha observado dentro de algunas familias. Esto indica un posible vínculo genético o una exposición ambiental común (infecciosa o tóxica). Hay estudios en gemelos que muestran tasas más altas de EM/SFC en gemelos idénticos que en gemelos fraternos. No obstante, no se han establecido asociaciones genéticas específicas.
- Factores ambientales. Se ha sospechado que la exposición al moho (hongos) o a toxinas puede ser un desencadenante de la EM/SFC. Sin embargo, no se han establecido asociaciones de factores ambientales específicos con la EM/SFC.
La EM/SFC es una enfermedad biológica, no un trastorno sicológico. Los pacientes con EM/SFC no se hacen los enfermos ni quieren sacar ventaja. Estos pacientes tienen múltiples cambios fisiopatológicos que afectan múltiples sistemas. Se desconoce si estos cambios ocurren antes del comienzo de la enfermedad o como su consecuencia. Estos cambios incluyen:
- Anomalías del sistema inmunitario. Algunas personas con EM/SFC tienen deficiencias en el funcionamiento de las células asesinas naturales o de las células T, una producción mayor crónica de citocinas inflamatorias y, en algunos casos, un leve aumento de algunos autoanticuerpos (anticuerpos reumatoideos, anticuerpos antitiroideos, anticuerpos antigliadina, anticuerpos antimúsculo liso, y crioaglutininas).
- Anomalías del metabolismo celular. Algunas personas con EM/SFC también parecen tener una disminución en la capacidad para producir energía del “combustible” que suelen usar las células para producirla: oxígeno, glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. Estudios del ejercicio en adultos han revelado una disminución en la absorción de oxígeno y la activación de vías metabólicas anaerobias en las primeras etapas del ejercicio.
- Alteraciones neuroendocrinas. Algunas personas con EM/SFC reportan estrés físico o emocional antes de enfermarse, lo que puede causar una desregulación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (eje HPA, por sus siglas en inglés). Algunos pacientes con EM/SFC tienen un aplanamiento del ritmo diurno del cortisol en comparación con las personas sanas, pero sus niveles de cortisol aún están dentro del rango normal.
- Anomalías en la regulación de la presión arterial o de la frecuencia cardiaca. Algunas personas con EM/SFC, especialmente los adolescentes, tienen síntomas de intolerancia ortostática. Los pacientes con intolerancia ortostática tienen un empeoramiento de los síntomas al estar en una postura bastante erguida y una mejora (aunque no necesariamente con una resolución completa) de los síntomas al estar recostados. Dos tipos comunes de intolerancia ortostática que tienen los pacientes con EM/SFC son los siguientes:
- Hipotensión de origen neural (NMH, por sus siglas en inglés): una anomalía en la regulación de la presión arterial al estar en una postura erguida. A la NMH a veces también se la llama síncope neurocardiogénico, síncope vasodepresor, síncope vasovagal, “el reflejo del desmayo”, e hipotensión ortostática retrasada.
- Síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS): una anomalía en la regulación de la frecuencia cardiaca en la que pasar de estar acostado a pararse causa un aumento anormal en la frecuencia cardiaca; por lo general el corazón es estructuralmente normal.
Estas dos afecciones pueden ocurrir al mismo tiempo. Cabe destacar que no todos los pacientes con NMH o POTS tienen EM/SFC y no todos los pacientes con EM/SFC tienen NMH o POTS.
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