Chaptire 3
Épidémiologie de la dysenterie bacillaire à Shigella
Généralement, dans les pays en développement, la dysenterie épidémique est imputable à Shigella dysenteriae sérotype 1 (Sd1) qui est un pathogène entérique très virulent et qui entraîne une mortalité élevée. C’est la cause la plus courante des grandes épidémies de dysenterie. Ces dernières années, Sd1 a causé de telles épidémies en Amérique centrale, en Asie du Sud et en Afrique centrale et australe. L’épidémie qui a sévi en Amérique centrale de 1969 à 1973 a causé plus de 500 000 cas et 20 000 décès. L’épidémie en Afrique centrale et australe a commencé en 1979 affectant d’abord l’Est du Zaïre, le Rwanda et le Burundi. Au début des années 90, elle s’est déplacée vers le Sud, touchant d’abord la Zambie, puis le Malawi, le Mozambique, le Zimbabwe et l’Afrique du Sud. Une nette augmentation du nombre de cas liée aux camps de réfugiés a été notée en Afrique centrale en 1994
| A. |
Épidémiologie de la shigellose |
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Il existe quatre espèces de Shigella: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii et S. sonnei. Chacune de ces espèces à l’exception de S. sonnei comporte plusieurs sérotypes (Tableau 3-1). En général, S. sonnei est plus courant dans les pays développés et S. flexneri et S. dysenteriae sont plus courants dans les pays en voie de développement. Les proportions de chaque organisme varient d’un pays à un autre. Sd1 se distingue des autres Shigella spp. de plusieurs manières: |
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Seul Sd1 est la cause des grandes et longues endémies de dysenterie. |
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La résistance aux antimicrobiens se développe plus rapidement et plus
fréquemment avec Sd1 qu’avec d’autres espèces de Shigella.
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L’infection par Sd1 est responsable de maladies plus graves, plus longues et
plus souvent mortelles que l’infection par d’autres espèces de Shigella.
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Tableau 3-1. Espèces et sérogroupes de Shigella |
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Espèces |
Désignation du sérogroupe |
Sérotypes |
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S. dysenteriae |
sérogroupe A |
1-15a,b |
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S. flexneri |
sérogroupe B |
1-6 |
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S.boydii |
sérogroupe C |
1-19b |
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S. sonnei |
sérogroupe D |
1 |
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| a |
S. dysenteriae de type 1 a une signification spéciale car il est très virulent et cause des dysenteries endémiques ou épidémiques à forte mortalité. Un antisérum monovalent (absorbé) est nécessaire pour identifier S. dysenteriae type 1. |
| b |
Des sérotypes supplémentaires ont été notifiés mais les antisérums spécifiques de ces nouveaux sérotypes n’étaient pas disponibles sur le marché au moment de la mise sous presse du présent manuel. |
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| B. |
Manifestations cliniques |
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La diarrhée sanglante (dysenterie) est la principale caractéristique de l’infection par Sd1. Shigella cause la dysenterie en envahissant et détruisant les cellules qui tapissent l’intestin, causant une ulcération des muqueuses, des exsudats inflammatoires hémorragiques et une diarrhée sanglante. Outre les selles sanglantes, les patients souffrant de dysenterie ont souvent de la fièvre, des crampes abdominales et des douleurs rectales. Cependant, la réponse clinique à l’infection couvre une vaste gamme allant de la diarrhée bénigne à la diarrhée grave sanglante ou non. Dans presque la moitié des cas, Shigella cause une diarrhée aiguë non sanglante qui ne peut pas être distinguée cliniquement de la diarrhée causée par d’autres pathogènes entériques. La sévérité des symptômes semble être dose-dépendante. Des infections asymptomatiques peuvent se présenter mais pas avec le même ordre d’importance que pour les infections à V. cholerae O1. Il n’existe pas de porteur chronique bien que les organismes puissent être excrétés pendant plusieurs semaines. Les infections par Sd1 sont souvent les plus graves ou fatales chez les jeunes enfants, les personnes âgées et celles qui souffrent de malnutrition. Bien que la plupart des patients se remettent sans complications en l’espace d’une semaine, une diarrhée persistante peut occasionnellement s’installer.
Les infections par Sd1 sont parfois accompagnées de complications telles que des convulsions, une septicémie, un prolapsus rectal, un mégacôlon toxique. Une complication plus fréquente est le syndrome hémolytique et urémique (HUS) caractérisé par la triade classique de l’anémie hémolytique, la thrombopénie et l’insuffisance rénale. HUS peut être bénin avec une récupération rapide ou peut être grave et mener rapidement à l’insuffisance rénale ou à la mort.
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| C. |
Traitement |
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Le principal traitement de l’infection par Sd1 repose sur une thérapie antimicrobienne appropriée, qui diminue le risque de complications graves et de décès. D’autres mesures doivent être également utilisées.
Les agents antimicrobiens suivants sont recommandés actuellement par l’OMS pour le traitement des infections à Sd1 : |
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Ampicilline |
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Ciprofloxacine |
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Sulfaméthoxazole-triméthoprime |
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Norfloxacine |
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Acide nalidixique |
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Enoxacine |
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Pivmecillinam |
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Le choix du traitement antimicrobien devra être fait à partir d’antibiogrammes récents des souches Sd1 de la région ou des régions voisines si Sd1 est nouveau dans la région (voir Annexe E). La mise en place d’une stratégie de traitement doit reposer sur les facteurs suivants: l’agent antimicrobien choisi doit être efficace contre 80% au moins des souches locales Sd1, il doit être administré par voie buccale, il doit être d’un prix abordable et doit pouvoir être obtenu rapidement localement. Malheureusement, la résistance de Sd1 à l’ampicilline et au sulfaméthoxazole-triméthoprime est devenue assez répandue. L’acide nalidixique, utilisé auparavant comme médicament de réserve pour traiter la shigellose, est actuellement le médicament de choix dans la plupart des endroits, bien que la résistance commence à se répandre un peu partout. La Pivmecillinam (amidinopénicilline pivoxil) reste efficace pour la plupart des souches de Sd1 mais il est parfois difficile d’obtenir le produit. Les fluoroquinolones (ciprofloxacine, norfloxacine, enoxacine) ne devraient être envisagées que si les souches de Sd1 sont résistantes à l’acide nalidixique. Les fluoroquinolones sont souvent chères et pas toujours faciles à obtenir.
Actuellement, les souches Sd1 sont généralement résistantes à l’ampicilline, au sulfaméthoxazole-triméthoprime, au métronidazole, à la streptomycine, aux tétracyclines, au chloramphénicol, et aux sulfonamides. De plus, Sd1 semble sensible à certains antimicrobiensin vitro mais l’antimicrobien n’a pas d’efficacité documentée in vivo: nitrofuranes (nitrofurantoïne, furazolidone), aminoglycosides (gentamicine, kanamycine), céphalosporines de première et deuxième générations (céphalexine, céfamandole) et amoxicilline.
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| Références |
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Organisation Mondiale de la Santé. Guidelines for the control of epidemics due to Shigella dysenteriae 1. Genève: OMS; 1995. Publication no. WHO/CDR/ 95.4.
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